酒精中毒：即是饮酒所导致的精神和躯体障碍，而酒精中毒又分为急性酒精中毒和慢性酒精中毒，这里仅以急性酒精中毒为例作介绍。

急性酒精中毒：是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒｡

急性酒精中毒的诊断并不困难。患者有明显饮酒史伴随相关症状，呼出的气体有酒味，血液酒精检查有一定浓度的酒精即可确诊。

一、单纯性醉酒

又称为普通醉酒，表现为多语、烦躁、易怒，面色潮红或苍白、眼部充血、心率加快、头昏、头痛、恶心、呕吐等。患者可伴随步态不稳、动作笨拙、言语含糊、视物模糊及重影等症状。

严重的酒精中毒患者可现昏睡状态、面色苍白、口唇青紫、皮肤湿冷、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚至陷入昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，可导致死亡。

二、复杂性醉酒

指大量饮酒过程中或饮酒后，患者可突然出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。容易出现暴力行为，如杀人毁物及性犯罪等。患者对周边情况仅有模糊的认识，醒酒后对自己的所作所为可能产生遗忘。

由此可见，酒精中毒，根据摄入的酒精含量及个体耐受性不同，表现也不一样。严重者可以致死，因此在接诊酒精中毒的患者时我们需要格外小心。

酒精代谢的最主要通路存在于肝内，涉及乙醇脱氢酶（ADH）。乙醇被代谢成为乙醛，后者是一种非常活跃的潜在毒性分子。在大多数情况下，乙醛能被另一种乙醛脱氢酶迅速转化成醋酸盐。由于乙醛的快速转化，细胞内乙醛的浓度比乙醇及代谢终产物醋酸盐的浓度低一千倍。饮酒后，血液内乙醇和醋酸盐都在毫摩级，而乙醛在微摩级。

[在美国全国，合法的血液酒精浓度最高为80mg%，即17.4mM。一般人体内乙醛的浓度基线是9µM或40µg%.在酒精摄入之后，多数人体内的乙醛浓度将上升至20-30µM或90–130µg%。饮用一定剂量酒精后血液乙醇浓度达到80mg%时可导致组织醋酸盐水平上升至100mg%。]

当乙醛浓度上升时，个体会产生烦躁的感觉，伴随细胞内多种成分升高造成的潜在毒性反应。

1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。

2.因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期：

（1）兴奋期：血乙醇浓度＞0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。

（2）共济失调期：血乙醇浓度＞1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。

（3）昏迷期：血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者4.0g/L深昏迷心率快或慢，血压下降，呼吸慢而不规则有呼吸道阻塞和鼾音，甚至可因呼吸衰竭而死亡。

1、轻度（单纯性醉酒）

仅有情绪、语言兴奋状态的神经系统表现，如语无伦次但不具备攻击行为，能行走，但有轻度运动不协调，嗜睡能被唤醒，简单对答基本正确，神经反射正常存在。

2、中度：具备下列之一者

①处于昏睡或昏迷状态或Glasgow昏迷评分大于5分小于等于8分；

②具有经语言或心理疏导不能缓解的躁狂或攻击行为；

③意识不清伴神经反射减弱的严重共济失调状态；

④具有错幻觉或惊厥发作；

⑤血液生化检测有以下代谢紊乱的表现之一者如酸中毒、低血钾、低血糖；

⑥在轻度中毒基础上并发脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。

3、重度：具备下列之一者

①处于昏迷状态Glasgow评分等于小于5分；

②出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心搏加快，脉搏细弱或不能触及，血压代偿性升高或下降（低于90/60mmHg或收缩压较基础血压下降30mmHg以上），昏迷伴有失代偿期临床表现的休克时也称为极重度；

③出现代谢紊乱的严重表现如酸中毒（pH≤7.2）、低血钾（血清钾≤2.5mmol/L）、低血糖（血糖≤2.5mmol/L）之一者；

④出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现。中毒程度分级以临床表现为主，血中乙醇浓度可供参考。

扩展知识：意识障碍鉴定与GLS评分

Glasgow评分结果判读：15分——正常人；14-12分——轻度昏迷；11-9分——中度昏迷；8分以下——重度昏迷；4-7分以后极差；3分以下——多不能生存。

（1）具备以下两点可以临床诊断急性酒精中毒

Ⅰ､明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史｡

Ⅱ､呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：

①表现易激惹､多语或沉默､语无伦次，情绪不稳，行为粗鲁或攻击行为，恶心､呕吐等；

②感觉迟钝､肌肉运动不协调，躁动，步态不稳，明显共济失调，眼球震颤，复视；

③出现较深的意识障碍如昏睡､浅昏迷､深昏迷，神经反射减弱､颜面苍白､皮肤湿冷､体温降低､血压升高或降低，呼吸节律或频率异常､心搏加快或减慢，二便失禁等｡

（2）临床确诊急性酒精中毒在(1)的基础上血液或呼出气体酒精检测乙醇浓度≥11mmol/L(50mg/dL)｡

急性酒精中毒的处理方法就是促进酒精的排出和代谢、促醒以及处理并发症。另外，对于纳洛酮、镇静剂的使用以及洗胃的指征要严格把握。

1.促进酒精代谢

（1）美他多辛，每次0.9givgtt。哺乳期、支气管哮喘患者禁用；

（2）适当补液及补充VB1、VB6、VC，有利于酒精代谢。

2.解除中枢抑制

纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，从而解除酒精对中枢的抑制，缩短昏迷时间，保护大脑功能。

建议中度酒精中毒者首剂0.4~0.8mg缓慢静脉注射，重度酒精中毒时首剂0.8~1.2mg静脉推注，用药后30min神志未恢复者可重复1次，或2mg加入5%葡萄糖注射液或生理盐水500mL内，以0.4mg/h的速度静脉滴注或微量泵注，终止神志清醒。

3.慎用镇静剂

急性酒精中毒者使用镇静剂时应慎重。

对于烦躁不安或过度兴奋，特别是有攻击行为的患者可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意监测呼吸和血压。

躁狂者首选第一代抗精神病药物(氟哌啶醇)，第二代抗精神病药物如奥氮平等也可选择，口服比静脉应用更安全。

避免使用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。

4.保护胃肠道

推荐使用质子泵抑制剂保护胃黏膜。

H2受体拮抗剂可能会拮抗酒精在的体内代谢过程，同时可能诱发胰腺炎，故而不作推荐。

甲氧氯普胺，一方面加快乙醇进入小肠，加快吸收，另一方面增强了乙醇的镇静作用，因此也不建议使用。

5.抗菌药物

单纯急性酒精中毒，无抗菌药物应用指征；呕吐与误吸所致的肺炎多为化学性损伤，也无需使用抗菌药物。

抗菌药物仅在明确合并有肺部感染指征时使用。使用抗菌药物需要覆盖厌氧菌，且需注意大部分头孢菌素类抗菌药物及甲硝唑、呋喃唑酮等会导致双硫仑反应，不宜使用。

6.支持治疗

维持水、电解质、维生素（VB1、VB6、VC）、酸碱平衡，纠正低血糖（先明确是否有糖尿病史，再补充葡萄糖；为避免输入大量葡萄糖引起低渗和低钾，还应适当补充生理盐水）。

7.严格掌握洗胃适应证

因酒精吸收很快，半小时的时间就已经吸收入肠道，若患者入院时间较迟或之前

已有呕吐，则洗胃意义不大，且有增加误吸和损伤胃粘膜的的风险。

故应注意评估患者病情，权衡利弊，严格把握急性酒精中毒患者的洗胃适应证。建议仅限于以下情况之一者应用：

（1）饮酒后2h内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者；

（2）同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；

（3）已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。

洗胃液一般用1%碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次入量＜200ml，一般总量≤4000ml，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。

1、双硫仑样反应：服用头孢类、甲硝唑等药物期间饮酒可出现双硫仑样反应，如面部潮红、头痛眩晕、腹痛、胃痛、恶心呕吐等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰及死亡。因此，要注意在用药期间和停药5天内不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。

2、急性胰腺炎：饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。因此，酒精中毒的人应常规查血清淀粉酶。

3、心脏急症：饮酒可能诱发急性心肌梗死，尤其是老年人和有糖尿病等基础病的患者。昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。

4、横纹肌溶解：饮酒的人喝完酒后经常昏睡很久，如果肢体不活动，长时间压迫部位，会出现肌肉缺血坏死，导致横纹肌溶解。肌肉溶解释放大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至猝死。

5、低血糖症：喝酒后如果出现心悸、多汗、低体温、脉快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等症状，应立即警惕酒精性低血糖症，需要及早就医。若低血糖昏迷持续超过6小时，会导致脑水肿、中枢神经损害，甚至死亡。

6、体温流失：酒精可造成血管扩张，散热增加，尤其是在寒冷环境中，易造成低体温，使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。

7、呕吐物窒息：误吸是醉酒者发生意外死亡的一个主要原因。酒后呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息以及诱发吸入性肺炎。醉酒者一定不能仰卧睡觉，头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。

8、甲醇中毒：如果饮用了含甲醇的工业酒精或者用其勾兑的散装白酒后，可引起甲醇中毒。摄入甲醇5~10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。

9、醉酒后意外：因饮酒导致意外事件不在少数，特别是酒驾导致的车祸、饮酒后意外摔倒、坠亡、溺亡等等。

10、肝癌：除了以上几种，还有长年累月喝酒导致了对肝脏的巨大伤害，甚至导致肝癌。